19
Воспаление пульпы у детей в подавляющем большинстве случаев возника
ет как осложнение кариеса, вследствие проникновения микроорганизмов или
ихтоксинов в пульпу зуба из кариозной полости через слой сохранившегося, но
гипоминерализованного дентина и поэтому с достаточно широкими дентинны
миканальцами, что способствует быстрому проникновению инфекции в пульпу
[39,42, 63, 91, 94, 248, 249, 267, 275,326].
При наличии кариозного процесса, задолго до клинически проявляемого
воспаления, происходит сенсибилизация пульпы микробными токсинами [70].
Следовательно, инфекционный пульпит развивается в сенсибилизированной
пульпе, это и определяет особенности воспаления и разнообразие патоморфо
логической структуры пульпы [183, 248].
Особенность воспаления, развившегося под действием инфекционного
фактора, заключается в действии на ткань токсинов и биологически активных
продуктов распада самих микроорганизмов [84].
Ферменты микроорганизмов вызывают гибель ткани пульпы, что сопро
вождается образованием продуктов аутолиза, воздействующих на другие ещё
здоровые клетки, волокна и основное вещество. Развитию воспаления способ
ствует гистамин и гистаминоподобные вещества, лейкотоксин, некрозин, фак
тор, способствующий лейкоцитозу (ФСЛ), и факторы, способствующие росту
[8, 42]. Ответ пульпы на раздражители в большей мере определяется степенью
проницаемости дентина, чем силой раздражителя [323].
Снижение проницаемости дентина для микроорганизмов - важный фактор
профилактики воспалительных изменений пульпы под пломбами, так как экс
периментально установлено, что микроорганизмы, воздействующие на поверх
ность препарированного дентина, являются основным патогенетическим аген
том в развитии пульпита [312].
Наиболее критическим моментом в отношении возможности микробной
инвазии является период непосредственно после препарирования полости, но
включается ряд защитно-компенсаторных механизмов пульпы в виде образова
