в силу воздействия различных неблагоприятных факторов внешней и
внутренней среды [109].
В основе реактивации лежит прогрессирующее размножение
бактериальной популяции и увеличение количества микобактерий [88, 89,
214]. Установлено, что реактивация туберкулеза и развитие разнообразных
его клинических форм чаще наблюдается у лиц с остаточными изменениями
при наличии факторов, снижающих иммунитет [89]. К ним относятся
различные
сопутствующие
заболевания:
сахарный
диабет,
лимфогранулематоз,
силикоз,
язвенная
болезнь
желудка
и
двенадцатиперстной кишки, состояние после резекции желудка и
двенадцатиперстной кишки, хронические воспалительные заболевания
легких, психические заболевания, протекающие с депрессивным
синдромом, алкоголизм, стрессовые ситуации, СПИД, длительный прием
глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов [89, 111, 142].
Также возможен и другой путь развития вторичного туберкулеза -
экзогенный, который связан с повторным проникновением микобактерий
туберкулеза в организм с формированием суперинфекции [1, 9, 36]. Но даже
при таком пути развития вторичного туберкулеза одного лишь
проникновения микобактерий в уже инфицированный организм, даже при
массивной
повторной суперинфекции,
недостаточно.
Необходима
совокупность ряда условий и факторов риска, снижающих иммунную
защиту организма [91]. Вторичный туберкулез характеризуется большим
разнообразием клинических форм [94]. Основные разновидности
патоморфологических
изменений
в легких
и
других органах
характеризуются:
а) очагами с преимущественно продуктивной тканевой реакцией,
благоприятным хроническим течением и тенденцией к заживлению;
б)
инфильтративными
изменениями
с
преимущественно
экссудативной тканевой реакцией и тенденцией к развитию казеозного
некроза или рассасыванию возникшего воспалительного процесса;
