Таким образом, при туберкулезе легких имеется отставание
увеличения просвета коронарных сосудов от нарастания массы миокарда,
что приводит к неадекватному кровоснабжению миокарда, нарушению
метаболизма, снижению сократительной функции миокарда, следствием
чего и являются гемодинамические нарушения [21, 42, 89].
У больных туберкулезом легких сердечная недостаточность
развивается в большинстве случаев по смешанному типу (перегрузочный и
миокардиальный тип) [69]. Основными патогенетическими факторами
перегрузочной формы сердечной недостаточности является увеличение
#
общего легочного сопротивления с выраженной гипертрофией правого
желудочка и развитием легочной гипертензии и легочного сердца.
Миокардиальная сердечная недостаточность у больных туберкулезом
обусловлена первичной альтерацией под действием микобактериальной
инфекции и вторичной альтерации, связанной с действием туберкулезной
интоксикации на организм и вызывающей нарушение метаболизма [88].
Динамика развития сердечной недостаточности находится также в
определенной зависимости от особенностей нарушения вегетативной
регуляции деятельности сердца [5, 117].
Таким образом, сердечная недостаточность у больных с активным
туберкулезом носит как относительный, так и абсолютный характер,
обусловливая несоответствие между потребностью миокарда в кислороде,
питательных веществах и интенсивностью кровоснабжения, что, в конечном
итоге, приводит к дистрофии сердечной мышцы. Трофические нарушения
миокарда, а также поражение интерстиция коронарных сосудов создают
предпосылки для формирования гипертрофии, как правых, так и левых
отделов сердца, завершающейся развитием кардиосклероза [138].
Назначение противотуберкулезных препаратов может способствовать
прогрессированию недостаточности кровообращения и неблагоприятно
влиять на исход туберкулезного процесса, так как препараты могут
21
