С позиции современных исследований в области патогенеза
сердечной недостаточности у больных туберкулезом органов дыхания
необходимо отметить, что туберкулез легких с его своеобразием
патогенетических факторов развития, распространением по сосудистому
руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным
путём, может быть представлен в нескольких вариантах ее развития [62, 63,
74].
Основой является временная характеристика процесса, и туберкулез
легких, как правило, приводит к хроническому легочному сердцу; реже
#
определяется подострое формирование недостаточности кровообращения
при остро текущих специфических процессах (милиарный туберкулез,
казеозная пневмония). Спонтанный пневмоторакс как осложнение
легочного туберкулеза (ввиду быстрого развития во времени) может
привести к развитию острого легочного сердца [40].
Главным патогенетическим фактором повреждения сердца при
туберкулезном процессе в легких является легочная гипертензия [1, 25].
Давление в малом круге кровообращения считают увеличенным, если оно
превышает нормальные величины (систолическое 30 мм рт.ст.,
диастолическое 8-9 мм рт.ст.) [96].
Помимо гипертензии малого круга кровообращения, выделяют ряд
других патогенетических факторов в формировании недостаточности
сердца и кровообращения. Доказано, что во время туберкулезного процесса
изменяются основные свойства крови, а микробные токсины обладают
вазоактивными свойствами, в частности, способны вызывать паралич
вазоконстрикторов и исключать их влияние на мышечные клетки
сосудистых стенок [100, 104].
Установлено, что при активном туберкулезе легких имеет место
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, но в латентной
форме, приводящее к нарушению микроциркуляции с нарушением трофики
тканей [110], в частности, миокарда и коронарных артерий [26]. При
