токсичность корд-фактора и, главное, подавляют образование фаголизосом
в макрофагах, что предохраняет внутриклеточно расположенные
микобактерий от разрушения [92, 93, 107].
При интенсивном размножении микобактерий в организме человека
вследствие малоэффективного фагоцитоза выделяется большое число
токсичных веществ, формируется резко выраженная гиперчувствительность
замедленного типа, которая способствует появлению экссудативного
компонента воспаления с развитием казеозного некроза и его
распространению. В этот период увеличивается число Т-супрессоров и
Ф
снижается число Т-хелперов, что обусловливает прогрессирование
туберкулезного процесса [107].
В зависимости от места внедрения микобактерий туберкулеза
воспалительный очаг, или первичный аффект, может образоваться в легких,
ротовой полости, миндалинах, кишечнике и др. [1, 63, 77]. В ответ на
образование первичного аффекта развивается специфический процесс в
регионарных
лимфатических узлах,
и
формируется
первичный
туберкулезный комплекс. Установлено, что первичный туберкулез,
развивающийся в результате первого контакта макроорганизма с
возбудителем, может проявляться не только в виде первичного
туберкулезного комплекса, возможно развитие туберкулеза внутригрудных
лимфатических узлов, плеврита, туберкулемы, очагового процесса [102,
107, 121].
Период первичного инфицирования может завершиться излечением с
формированием приобретенного иммунитета. Сохранение в остаточных
очагах персистирующих микобактерий поддерживает приобретенный
иммунитет, но одновременно создает риск эндогенной реактивации
туберкулезного процесса вследствие реверсии измененных форм
возбудителя туберкулеза в бактериальную форму и размножения
микобактериальной популяции, при условиях сниженной иммунной защиты
15
