3. На препарате изолированного сердца крысы исследовать его
адренореактивность путем перфузии раствором Кребса-Хензелайта,
содержащим изониазид.
4. В условиях целостного организма выявить интенсивность
процессов свободно-радикального окисления, уровень ферментов-маркеров
мембранодеструкции и эндотоксемии при длительном энтеральном
введении изониазида.
5. На препарате изолированного изоволюмически сокращающегося
интактного сердца крысы изучить кардиотропный и коронаротропный
*
эффекты изониазида.
Научная новизна.
Установлено, что длительное энтеральное
введение
изониазида
обусловливает
развитие
недостаточности
кровообращения, выраженность которой зависит от дозы вводимого
препарата. Патогенетическими факторами формирования недостаточности
кровообращения являются активация процессов свободно-радикального
окисления на фоне недостаточности антиоксидантной системы, гипоксия,
деструкция клеточных мембран, эндотоксемия.
На модели изолированного изоволюмически сокращающегося сердца
доказано, что патогенетическую роль в развитии недостаточности
кровообращения при длительном энтеральном введении изиониазида
играют функциональные и метаболические повреждения сердца.
Установлено, что угнетение сократительной функции миокарда
сопровождается снижением его устойчивости к таким патогенным
факторам, как гипоксия/реоксигенация, нагрузке ритмом высокой частоты,
повышением чувствительности адренорецепторов к адреналину, дефициту
энергетических субстратов и кислорода.
Теоретическая
и
практическая
значимость.
Результаты
исследования углубляют представления о механизмах формирования
недостаточности кровообращения и функционально-метаболических
нарушениях сердца, возникающих при длительном энтеральном введения
