изониазида. Доказано, что наряду с первично-токсическими повреждениями
миокарда важнейшую роль в развитии сердечной недостаточности играют
гипоксические механизмы повреждения, ингибирование Са-АТФазы
саркоплазматического ретикулума, ответственной за своевременное
удаление ионов кальция из саркоплазмы и диастолическое расслабление
миокарда.
Экспериментально установлено, что при длительном введении
изониазида повышается чувствительность адренорецептров миокарда к
экзогенным катехоламинам, что необходимо учитывать при проведении
#
инотропной поддержки больным туберкулезом, получающим изониазид в
качестве этиотропной терапии.
Результаты исследования могут послужить теоретическим базисом
для разработки новых туберкулостатических препаратов и схем лечения
больных туберкулезом с учетом кардиотоксических свойств и побочных
реакций изониазида, используемого как в виде монотерапии, так и в
сочетании с другими препаратами.
Внедрение результатов исследования.
Результаты исследования
используются в учебном процессе кафедр патофизиологии с курсом
клинической патофизиологии и фтизиатрии и фтизиохирургии, а также в
научно-исследовательской работе Омской государственной медицинской
академии.
Апробация работы.
Результаты исследования доложены и
обсуждены на X научно-практической конференции «Санкт-Петербургские
научные чтения» (Санкт-Петербург, 2008), XIV межгородской конференции
молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-
Петербург, 2008), научно-практических конференциях «Клинические и
фундаментальные аспекты критических состояний» (Омск, 2008, 2009),
научной конференции по клинической токсикологии «Проблемы
стандартизации и внедрения современных диагностических и лечебных
7
