осуществляющих фагоцитоз и разрушение микобактерий [107, 130, 127].
Результат взаимодействия макрофагов и микобактерий определяется
состоянием
иммунной
системы,
степенью
выраженности
гиперчувствительности замедленного типа, развивающейся в процессе
туберкулезной инфекции, а также рядом других факторов, в том числе
обусловливающих фагоцитарную активность макрофагов [132, 207].
Процесс размножения микобактерий туберкулеза происходит
медленно, но непрерывно [9, 15] и они, как и некоторые другие
микроорганизмы, способны сохраняться и продолжать размножение даже
ф
после поглощения их макрофагами [74, 129]. В тех случаях, когда процесс
уничтожения микобактерий блокируется, происходит разрушение
макрофагов с последующим выходом из них микобактерий [76].
Макрофаги, фагоцитировавшие микобактерии и осуществляющие их
переваривание, выделяют во внеклеточное пространство фрагменты
разрушенных микобактерий, протеолитические ферменты, медиаторы,
которые активируют Т-лимфоциты, в частности Т-хелперы [130, 201, 203].
Активированные Т-хелперы выделяют лимфокины, в частности
интерлейкин-2, под влиянием которого происходит миграция новых
макрофагов в зону локализации микобактерий [210]. Одновременно
подавляется синтез фактора, угнетающего миграцию, возрастает
ферментативная активность макрофагов под влиянием фактора активации
макрофагов [127, 131].
Активированные лимфоциты выделяют также кожно-реактивный
фактор, который обусловливает воспалительную реакцию, повышение
сосудистой проницаемости [94, 109, 119, 117]. Помимо Т-лимфоцитов и
макрофагов, важная роль в патогенезе туберкулезного процесса
принадлежит веществам, освобождающимся при разрушении микобактерий.
Доказано, что корд-фактор (фактор вирулентности микобактерий
туберкулеза, обусловливающий их рост на плотной питательной среде)
провоцирует острый воспалительный процесс, а сульфатиды повышают
