рецепторы) и сигналы циркулирующих гормонов, участвуют в липогенезе,
липолизе и термогенезе. Известно несколько разных гормонов, которые
стимулируют липолиз, однако основным стимулятором липогенеза является
инсулин. В адипоцитах инсулин повышает экспрессию переносчика Glut 4 и
активность ацетил-КоА-карбоксилазы, синтетазы жирных кислот и
липопротеидлипазы [1,19,76].
Дислипидемии у пациентов, имеющих индекс массы тела 30 кг/м2 и
более, классифицируются как вторичные, при отсутствии адекватного
лечения они ведут к развитию и прогрессированию атеросклероза [8, 9, 29,
87]. Вторичные дислипидемии связаны не только с изменением абсолютных
уровней липидов, но и с изменениями их качественных характеристик.
Особенно заметные проатерогенные нарушения в системе липидного
транспорта в виде гипертриглицеридемии и повышения концентрации апо В
содержащих липопротеинов встречаются при абдоминальном типе ожирения
[117]. Параллельно с ростом массы тела из висцеральных адипоцитов
увеличивается высвобождение в портальный кровоток свободных жирных
кислот, что сопровождается повышением синтеза липопротеинов очень
низкой плотности в печени. Этот процесс поддерживается низкой
активностью периферической липопротеиновой липазы, не способной
полноценно расщеплять липопротеины очень низкой плотности [15, 29, 34,
45, 126, 138].
Содержание общего холестерина при этом часто находится в пределах
нормы: повышение массы тела на каждые 10% сопровождается повышением
уровня общего холестерина в плазме крови лишь на 0,3 ммоль/л [72].
Дислипидемия на фоне диетических погрешностей обусловлена
чрезмерным употреблением насыщенных жиров (гиперхолестеринемия),
злоупотреблением
алкоголем
и
простыми
углеводами
(гипертриглицеридемия), ассоциируется с малоподвижным образом жизни
(низкий уровень липопротеинов высокой плотности) [1, 152, 157, 159].
13
