плотных»
частиц)
чаще
всего
бывает
повышен
у
лиц
с
гипертриглицеридемией, сахарным диабетом и абдоминальным ожирением
[29, 40, 53, 154].
По современным представлениям, главная роль в атерогенезе
отводится именно модифицированным частицам липопротеинов низкой
плотности, в то время как нативные частицы не считаются атерогенными [9,
87, 110]. Длительность пребывания липопротеинов низкой плотности в
кровотоке в физиологических условиях не превышает 2,5-3 суток и
определяется соотношением скорости их синтеза в печени и в тонкой кишке
и скорости печеночной элиминации, завершающей стадией которой является
секреция холестерина с желчью в просвет 12-перстной кишки, как в
неизмененном виде, так и в составе желчных кислот [8, 29, 35].
Мелкие плотные частицы, обладая низким сродством к печеночным
рецепторам липопротеинов низкой плотности [121], дольше находятся в
кровотоке, создавая тем самым более высокий потенциал для своей
биологической модификации [13, 63]. Окисленные с образованием
альдегидов, гидроперикисей, эпоксидов и лизофосфолипидов, липопротеины
низкой плотности стимулируют продукцию факторов хемотаксиса и
захватываются макрофагами. Этот процесс опосредован присутствующими
на поверхности макрофагов ацетил-рецепторами, или scavenger-receptors
(«чистильщиками»),
способными
распознавать
различные
формы
модифицированных, но не нативных липопротеинов низкой плотности [29,
87, 110, 154].
Липопротеины высокой плотности (1,063-1,210 г/л) являются
антиатерогенными частицами, которые осуществляют обратный транспорт
холестерина из сосудистой стенки и макрофагов в печень [86, 100].
Подкласс-3 (насцентные частицы) обеспечивает выведение холестерина из
периферических клеток и макрофагов, превращаясь под действием лецитин-
холиновой ацилтрансферазы, активатором которой является апо А-I, в
9
