Trial) в середине 70-х годов XX века [120]. Повышение уровня общего
холестерина в сыворотке крови сопровождалось 3-х кратным увеличением
относительного риска развития ИБС и ее неблагоприятных исходов с резким
нарастанием после прохождения точки соответствующей концентрации 5,2
ммоль/л.
Подтверждением роли холестерина в развитии коронарного
атеросклероза и ИБС стали результаты исследований с ангиографическим
контролем, или регрессионных исследований, проводившихся в 70-80-е годы
прошлого века (CLAS, STARS, MARS, PLAC I, REGRESS, LAARS, BECAIT
и др.) [46].
От 60 до 70% холестерина в крови находится в составе частиц с
относительной плотностью от 1,019 до 1,063 г/мл, а при электрофорезе
белков двигающихся с бета-глобулиновой фракцией [13, 54, 92, 95, 96, 150].
Частицы холестерина липопротеинов низкой плотности являются его
основными переносчиками и удаляются из плазмы крови благодаря
специфическим рецепторам, расположенным на поверхности мембран
многих типов клеток [35, 40, 87], но клиренс липопротеинов низкой
плотности в норме происходит преимущественно в печени и лишь частично в
периферических тканях, что было показано у пациентов с первичной
гиперхолестеринемией [82, 83], а также в экспериментах на кроликах линии
Watanabe [155]. Рецептор липопротеинов низкой плотности представляет
собой одноцепочечный трансмембранный белок, синтезирующийся в
рибосомах и в эндоплазматическом ретикулуме, ген, кодирующий рецептор,
локализуется в хромосоме 19 [121, 155].
Методом ЯМР-хроматографии удается выделить три субфракции
липопротеинов низкой плотности. Первая субфракция повышена у лиц с
семейной комбинированной гиперхолестеринемией при врожденном дефекте
белков-переносчиков эфиров холестерина, вторая - у пациентов с первичной
гиперхолестеринемией на фоне недостаточности печеночных рецепторов.
Уровень третьей субфракции липопротеинов низкой плотности (или «мелких
8
