сахарного диабета 2 типа, атеросклероза, чем периферическое ожирение [15,
20, 22, 23, 43, 69, 109]. Висцеральная жировая ткань, в отличие от жировой
ткани другой локализации, богаче иннервирована, имеет более широкую сеть
капилляров и непосредственно сообщается с портальной системой.
Висцеральные адипоциты имеют высокую плотность бета-адренорецепторов,
кортикостероидных и андрогенных рецепторов и относительно низкую
плотность альфа-2-адренорецепторов и рецепторов к инсулину [16, 19, 45].
Эти
особенности
определяют
высокую
чувствительность
висцеральной жировой ткани к липолитическому действию катехоламинов и
низкую чувствительность к антилиполитическому действию инсулина,
особенно в постпрандиальный период. Интенсивный липолиз в
висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества
свободных жирных кислот, преимущественно в портальную циркуляцию и
печень. В печени свободные жирные кислоты препятствуют связыванию
инсулина с гепатоцитами, обуславливая развитие инсулинорезистентности на
уровне печени, снижение экстракции инсулина печенью и развитие
системной гиперинсулинемии [23, 106, 149].
Избыточное содержание свободных жирных кислот в крови служит
источником накопления триглицеридов и продуктов неокислительного
метаболизма свободных жирных кислот в скелетных мышцах, миокарде и,
соответственно, нарушения инсулинзависимой утилизации глюкозы в этих
тканях [25, 106, 149]. Показано также, что свободные жирные кислоты
оказывают прямое токсическое воздействие на бета-клетки поджелудочной
железы (эффект липотоксичности) [36, 43].
Адипоциты секретируют гормоны и цитокины, которые оказывают как
центральное действие на регуляцию энергетического обмена (например,
лептин), так и периферические эффекты на чувствительность к инсулину или
инсулинорезистентность (например, резистин, адипонектин и белок,
стимулирующий ацетилирование). Кроме того, адипоциты, реагируя на
поступающие нейронные гормональные сигналы (через адренергические
12
