320
антагонистических процессов: ретенцией токсичных субстанций тканями и
выведением их из организма. В тех случаях, когда продукция токсинов
нарастает, накопление их в тканях происходит быстрее, чем их выведение. Это
усиливает продукцию токсических субстанций, и эндотоксикоз переходит в
стадию аутоагрессии, которая и обусловливает развитие полиорганной
недостаточности [228].
Прогрессирование эндотоксикоза зависит не только от сохранения или
развития процессов, ведущих к накоплению факторов агрессии, но и от
эффективности
детоксицирующих
механизмов,
играющих
защитно
компенсаторную роль. Поэтому проводимая базисная терапия (инфузионно-
трансфузионная, антибактериальна, симптоматическая) не способствовала
быстрому и длительному снижению эндогенной интоксикации у больных
сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом, имевших исходную
органную недостаточность. Эта терапия оказалась малоэффективной в
отношении токсинов, циркулирующих в плазме, и практически неэффективной
в отношении токсических субстанций, локализованных на эритроцитах и
сывороточном альбумине, а также при «деблокаде» от эндотоксинов органов
выделения. Увеличение плазменного объема крови и интерстициального
жидкостного пространства на фоне проводимой инфузионной терапии в целом
уменьшало внутрисосудистую и интерстициальную концентрацию токсинов
вследствие развития гемодилюции, но усиления обмена эндогенных
токсических субстанций между интерстициальным и сосудистыми секторами, а
также увеличение мочеотделения и попутного выведения токсинов с мочой из
органима практически не происходило.
Недостаточная эффективность антибактериальной терапии при разлитом
гнойном перитоните у больных сахарным диабетом могла быть обусловлена
блоком микроциркуляции в очаге поражения и как следствие этого - низкой
терапевтической концентрацией препаратов. Блок микроциркуляции при
разлитом гнойном перитоните вызван тяжелой эндогенной интоксикацией [175,
