313
Нарушения капиллярного кровообращения и смешанная гипоксия не
вызывали необратимых повреждений митохондрий, о чем свидетельствовало
увеличение потребления и утилизации кислорода на фоне сниженной его
доставки к тканям, а сохранявшаяся гипоксия тканей усиливала анаэробный
гликолиз и способствовала накоплению молочной кислоты с развитием
лактацидоза. В связи с недостаточностью гемодинамических механизмов
компенсации, оплата кислородной задолженности организма поддерживалась
только возросшей десатурацией артериальной крови, о ,чем свидетельствовали
высокие показатели артерио-венозной разницы по кислороду и коффициента
тканевой экстракции кислорода. Естественно, что на фоне повышенного
метаболизма организма вследствие интоксикации и декомпенсации сахарного
диабета этот механизм компенсации не мог обеспечить адекватную
потребность тканей в кислороде.
В связи с развитием гипоксии организм переходил на анаэробный путь
окисления субстратов, что способствовало накоплению в организме
недоокисленных продуктов обмена веществ и развитию метаболического
ацидоза. В значительной мере развитие ацидоза было обусловлено
несоответствием между повышенной потребностью тканей в кислороде и
возможностью его доставки вследствие нарушенного периферического
кровообращения [415, 436, 437, 439].
Нарушения
системной
гемодинамики
обусловливали
тяжелые
микроциркуляторные расстройства, которые по мере их устранения или
ослабления вследствие проводимого лечения вызывали развитие острой
дыхательной недостаточности, сохранявшейся до конца седьмых суток
наблюдения даже на фоне искусственной вентиляции легких. Снижению
насыщения артериальной крови кислородом в легких способствовал не только
тяжелый эндотоксикоз, но и диабетические микроангиопатии, высокий уровень
гликозилированного гемоглобина и гипергликемия, а также исходные
функциональные и органические изменения органов дыхания. Артериальная
