316
Нарушения со стороны гуморального иммунитета выражались уменьшением
концентрации IgG и увеличением ЦИК.
В динамике послеоперационного периода нарушения иммунореактивности
прогрессировали: отмечалось дальнейшее угнетение клеточного и гуморального
звеньев иммунной системы, нарастала фагоцитарная недостаточность.
Фагоцитарная недостаточность была обусловлена эндотоксикозом,
повышенным
содержанием
циркулирущих
иммунных
комплексов,
электролитными нарушениями, смешанной гипоксией, сниженной активностью
компонентов комплемента и отсутствием компенсации сахарного диабета. Это
и способствовало дальнейшему снижению фагоцитарной емкости крови,
переваривающей и поглотительной способности фагоцитов, а также
уменьшению числа нейтрофилов, участвующих в фагоцитозе.
Количественное снижение показателей фагоцитоза было связано с тем,
что при некомпенсированном сахарном диабете гликированные липопротеиды
низкой плотности не способны связываться рецепторами эндотелиоцитов и
элиминироваться из сосудистого русла вследствие того, что они усиленно
захватываются макрофагами с последующим образованием пенистых клеток
[257]. Факторы неспецифической резистентности (в частности, макрофаги)
оказались несостоятельными в плане фагоцитоза микроорганизмов. Поэтому
роль клеток макрофагальной системы в инициации иммунного ответа
посредством захвата антигена, представления его Т-лимфоцитам и секреции
интерлейкина-1 была резко снижена [94].
Более того, резкое снижение активированного теста с НСТ позволяло
предполагать о практически полном отсутствии резервных возможностей
внутриклеточных систем фагоцитов, что на фоне значительного уменьшения
завершенности фагоцитоза и нормализации спонтанного теста с НСТ
свидетельствовало о грубых дефектах фагоцитарной системы [197].
Гуморальный иммунитет играет ведущую роль в защите организма от
внеклеточных бактерий, при этом гибель возбудителей происходит в
