311
доставки кислорода к тканям с последующим развитием циркуляторной и
тканевой гипоксии и приводило к клеточным и митохондриальным
дисфункциям.
Ведущая роль в формировании циркуляторной недостаточности
принадлежала эндотоксемии.
Действительно,
чрезмерное накопление
токсических веществ и продуктов нарушенного метаболизма вследствие
несоответствия между образованием и выведением их из организма
обусловливало эндотоксикоз тяжелой степени, что и, вызывало нарушение
функции практически всех органов и систем, включая сократимость миокарда,
тонус периферических сосудов, микроциркуляцию и реологические свойства
крови.
Генерализованные расстройства микроциркуляции и снижение насосной
функции сердца обусловливали развитие гипоксии тканей, которая при
катаболическом варианте обменных процессов, столь характерных для
критических состояний, становилась особенно опасной [4, 428]. Это приводило
к снижению способности системы кровообращения транспортировать
кислород, в результате чего снижалась доставка его к тканям. Значительную
роль в нарушении транспорта кислорода играли гиповолемия, анемия,
сердечная и дыхательная недостаточность, обусловленные тяжелой эндогенной
интоксикацией.
У некоторых пациентов проявлением тяжелого эндотоксикоза являлся
гипердинамический тип кровообращения, что можно рассматривать не только
как результат действия эндотоксинов, но и как компенсаторную реакцию в
ответ на повышение метаболизма и потребления кислорода тканями вследствие
основного и сопутствующего заболеваний.
Действительно,
нормальный
механизм
компенсации
гипоксии,
реализующийся через увеличение сердечного выброса, у данных больных был
до определенного момента сохранен, хотя увеличению производительности
сердца для соответстсвующей доставки кислорода препятствовал ряд факторов,
