314
гипоксемия и гипергликемия на фоне инсулиновой недостаточности
способствовали значительному нарушению тканевого и клеточного
метаболизма [452]. При этом поступающие в сосуды малого круга
кровообращения недоокисленные продукты обмена веществ создавали в
сосудистом русле кислую среду, что вызывало смещение кривой диссоциации
оксигемоглобина в легочных капиллярах вправо [321]. В этих условиях
диффузия кислорода из альвеол в кровь была затруднена и происходила при
более высоком парциальном давлении кислорода. При этом снижалось
сродство
гемоглобина
к
кислороду и
уменьшалось
содержание
оксигемоглобина в артериальной крови.
Снижение насыщения артериальной крови кислородом зависело от
уровня ВНСММ на эритроцитах артериальной и венозной крови. Повышение
содержания ВНСММ на эритроцитах и увеличение концентрации
гликозилированного гемоглобина давали основание предположить, что
эритроциты, как основной переносчик кислорода, перегружены токсинами,
продуктами извращенного метаболизма, что на фоне гемореологических и
сосудистых нарушений способствовало прогрессированию артериальной
гипоксемии и дыхательной недостаточности. Возможно, что накопление
ВНСММ на эритроцитах вызывало их повреждение. Учитывая то, что
эритроцитарная мембрана является универсальной моделью для изучения
патологических процессов, происходящих в клетках различных органов и
систем [179, 180], можно предположить, что основные органы и системы,
участвующие в обезвреживании ВНСММ, были повреждены токсическими
продуктами или образующимися в процессе биотрансформации метаболитами,
которые бывают иногда более токсичными, чем исходные вещества.
Низкая элиминация токсинов с мочой, о чем свидетельствовал
пониженный уровень ВНСММ в моче, также способствовала нарастанию
тяжести эндотоксикоза за счет нефропатии [179, 180]. В свою очередь,
прогрессирование эндотоксикоза усиливало недостаточность функции органов
