317
нейтрофилах, а антитела совместно с комплементом резко усиливают данный
процесс [197, 364]. Поэтому незначительное увеличение содержания IgG к
концу приода наблюдения позволяло предполагать наличие вторичной
инфекции или реинфекции у больных на фоне сохраняющегося бактериального
воспаления. Снижение же концентрации IgM свидетельствовало о нарушении
фагоцитоза и резко уменьшенной элиминации бактериальных возбудителей из
кровеносного русла [197]. О значительных нарушениях в местном иммунитете,
а также низкой активации процесса фагоцитоза и системы комплемента
свидетельствовало динамическое снижение концентрации IgA.
Таким образом, острая гнойная инфекция у больных сахарным диабетом
обусловливала снижение содержания IgM и IgA, призванных осуществлять
агглютинацию, лизис и связывание эндотоксинов, а также активировать
фагоцитоз и систему комплемента. В свою очередь, нарушения фагоцитоза не
позволяли осуществлять адекватную элиминацию ЦИК из сосудистого русла.
Высокое содержание ЦИК способствовало повышению проницаемости
сосудистой стенки с одновременным накоплением макромолекулярных
комплексов, блокирующих сосудистое русло и затрудняющих вследствие
нарушения тканевой перфузии метаболизм и элиминацию токсинов органами
выделения [20, 219].
Нарушения клеточного звена иммунитета выражались в прогрессивном
снижении содержания общего количества Т-лимфоцитов и натуральных
киллеров. Динамическое снижение общего количества Т-лимфоцитов,
происходившее на фоне декомпенсированного сахарного диабета и
выраженного нейтрофильного лейкоцитоза, являлось крайне неблагоприятным
признаком и свидетельствовало о тяжелых нарушениях со стороны клеточного
иммунитета. Нарастающую Т-лимфоцитарную недостаточность подтверждало
и выраженное нарушение соотношения Т-хелперов и цитотоксических клеток в
сторону лимфоцитов-индукторов. Именно недостаточная активность Т-
хелперов приводит к преобладанию CDs-лимфоцитов, что способствует
