312
отрицательно
воздействующих
на
функцию
миокарда
(эндогенная
интоксикация, декомпенсация сахарного диабета, гиповолемия, сосудистые и
гемореологические нарушения). Дальнейшее усиление метаболизма и/или
снижение резерва компенсации других компонентов транспорта кислорода при
ограниченных возможностях увеличения сердечного выброса на фоне тяжелого
эндотоксикоза неизбежно приводило к еще большему уменьшению градиента
парциального давления между капиллярной кровью и митохондриями, а, в
конечном счете, к нарушению поступления необлодимого количества
кислорода в клетки. Именно эндотоксикоз обусловливал чрезвычайное
повышение нагрузки на миокард, что в сочетании с невозможностью
обеспечения возросших потребностей организма в кислороде на фоне
локальных нарушений метаболизма в сердце, вскоре приводило к сердечной
недостаточности,
особенно у больных,
практически
не
имевших
компенсаторных возможностей [228].
Помимо собственных нарушений метаболизма миокарда, обусловленных
дисонансом между повышенной потребностью миокарда в кислороде и
возможностью их удовлетворения, в генезе миокардиальной несостоятельности
существенную роль играла избыточная 13-адренергическая стимуляция,
возникающая в условиях токсического повреждения миокарда [228].
По мере прогрессирования патологического процесса и истощения
функциональных
резервов
сердечно-сосудистой
системы,
когда
гипердинамическая фаза кровообращения трансформировалась сначала в
нормодинамическую, а затем и в гиподинамическую фазу отчетливо
выявлялась неспособность системы кровообращения поддерживать адекватное
артериальное давление и минимально необходимый объемный кровоток.
Отмечалось резкое снижение доставки кислорода, что способствовало
тяжелому гипоксическому повреждению жизненно важных органов и систем,
следствием которого являлось дальнейшее усугубление органных дисфункций.
