321
193], гиповолемией [267], метаболическим ацидозом [228], приобретенными
и/или исходными гемореологическими нарушениями [165], а также
эндотелиозом [101, 110, 226, 274]. Эндотелиоз сопровождается синдромом
«капиллярной утечки» и способствует усилению адгезии и агрегации
форменных элементов крови, замедлению кровотока и ухудшению вязкостно
эластических свойств крови.
Нарушению реологических свойств крови при воспалительных
заболеваниях уделяется большое внимание как одному .из звеньев патогенеза,
тесно связанному с иммунологическими нарушениями и, прежде всего, с
повышенным синтезом иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных
комплексов [110, 140, 273]. Учитывая, что в основе иммунокомплексного
процесса при системной воспалительной реакции лежит отложение иммунных
комплексов в эндотелии сосудов, то поражение сосудистой стенки
циркулирующими иммунными комплексами можно рассматривать как
механизм нарушений в системе иммунитета. С одной стороны, накопление
ЦИК приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки, выходу
клеточных элементов в периваскулярное пространство, а с другой, происходит
активация клеточных и тканевых протеолитических ферментов, накапливаются
макромолекулярные комплексы, грубодисперсные белки, агрегированные
белковые компоненты, криофибриноген, криоглобулины, которые не выводятся
системой фагоцитирующих мононуклеаров и блокируют сосудистое русло, что
является
причиной
возникновения
стазов
и
диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови [110, 121, 226].
Нарушение микроциркуляции вызывает дальнейшее угнетение тканевого
дыхания, так как время доставки, восстановления и поглощения кислорода в
тканях снижается. На фоне ухудшения окислительно-восстановительных
процессов активируется перекисное окисление липидов (ПОЛ), истощается
фонд биооксидантов, в организме накапливаются токсичные недоокисленные
продукты [102, 110-112]. Повышенная агрегация эритроцитов в сочетании с
