310
кровообращения сказывался и на результатах проводимого лечения: летальность у
пациентов с гиподинамическим типом кровообращения была на 12% и 24,3%
соответственно больше летальности подгрупп больных с нормодинамическим и
гипердинамическими вариантами кровообращения.
У больных сахарным диабетом с разлитым гнойным перитонитом в
раннем послеоперационном периоде регистрировалось двухфазное развитие
сердечной недостаточности. В ситуациях, связанных с потерей значительной
части плазменного компонента ОЦК, с самого^ начала преобладал
гиподинамический
вариант
кровообращения,
обусловленный
как
несостоятельностью миокарда, так и дефицитом венозного возврата.
Основными причинами гиповолемии послужили потеря плазмы крови в
интерстиций из-за роста проницаемости капилляров вследствие интоксикации,
дилатация емкостных сосудов, снижение венозного возврата и преднагрузки.
Наличие гиповолемии объясняется не только нарушением капиллярного
кровотока, повышенной проницаемостью микрососудов на фоне эндотоксемии,
декомпенсацией сахарного диабета, но и секвестрацией жидкости в «третье
пространство», которое, неизбежно образуется при парезе кишечника в связи с
нарушением регионарного кровообращения и интоксикацией [186,228].
Ударный объем сердца, как известно, определяется величиной венозного
возврата и диастолического наполнения желудочков, а также факторами,
влияющими на сократительную функцию миокарда (уровнем катехоламинов;
выраженностью нарушений периферического кровообращения, тяжестью
ацидоза, интоксикации и гипоксии). Поэтому неустраненная эндогенная
интоксикация, декомпенсация сахарного диабета, метаболический ацидоз,
диабетические макро- и микроангиопатии, прогрессирующая гипоксия
существенно снижали сократительную функцию миокарда. Гиповолемия и
снижение насосной функции сердца обусловливали повышение общего
периферического сосудистого сопротивления, что, в свою очередь,
способствовало уменьшению объемной скорости кровотока по капиллярам и
