просвета на определенном уровне (87). Поступление воды и
творенных в ней веществ в лимфатический капилляр сопровождается его
ширением и дилатацией его межэндотелиальных щелей, в которые и
:тупают ингредиенты интерстиция (190). Таким образом, в формировании
*фы и направленном движении ее большое значение имеет величина
невого гидростатического давления.
Механизмы резорбции лимфатическими капиллярами определяют
»собность лимфатических сосудов детоксицировать ткани, т. е. удалять из
герстиция высоко- и среднемолекулярные токсические метаболиты
[ковой
природы.
Снижение
интенсивности
массопереноса
при
(отоксикозе является одним из основных патогенетических факторов
вития нарушений, лежащих в основе развития осложнений эндотоксикоза
)•
J. R. Casley-Smith и соавт. (191) убедительно показали, что
:палительный процесс существенно усугубляет течение патологических
1
кций. Тканевые метаболиты и токсины вызывают глубокие нарушения
>уктуры фибриллярного аппарата лимфатических капилляров и тем самым
1Чительно затрудняют транспорт жидкости из интерстиция тканей в
яфатические капилляры.
Лимфатические сосуды теряют способность активно сокращаться при
[действии на ткани самых различных факторов: операционной травмы,
жтрического тока, разнообразных химических агентов (134).
Тяжелые формы эндотоксикоза глубоко изменяют эвакуаторно-
шспортную функцию лимфатической системы. В свою очередь,
рушение лимфодренажа тканей, развивающееся при эндотоксикозе,
провождается глубокими расстройствами метаболизма межуточной ткани
функционирующей паренхимы органов (23).
Происходящие при эндотоксикозе морфологические изменения и
клюзия лимфатической системы на различных уровнях, несомненно,
нижают регенераторную способность тканей и неблагоприятно влияют на
31
