лимфатического узла. Осуществляемая таким образом «лимфоконцентрация»
способствует замедлению скорости протекания лимфы через синусы
лимфатических узлов и тем самым создает благоприятные условия для
усиленного завершенного фагоцитоза, т. е. обезвреживания лимфы,
поступающей по приносящим лимфатическим сосудам.
При гистологическом исследовании структуры лимфатических узлов,
активно реагирующих на регионарную токселимфию воспалением,
выявляется: выраженный отек стромы, гиперплазия фолликулярного
аппарата, инфильтрация стромы лейкоцитами, инфильтрация капсулы
нейтрофилами и макрофагами (87, 123).
Выявленные морфофункциональные нарушения лимфатических узлов
резко угнетают их барьерную, иммунную и детоксикационную функции. В
условиях воспаления и даже гнойной инфильтрации лимфатических узлов
(гнойно-абсцедирующий лимфаденит) последние уже сами становятся
токсемическими очагами, в которых активно размножаются микроорганизмы
и развиваются некротические процессы (134). Глубокие токсические и
инфекционные поражения лимфатических узлов представляют опасность, так
как являются непосредственным источником интоксикации, инфекции и
причиной развития восходящего лимфангоита (123). Токсико-инфекционное
поражение лимфатических узлов завершается пролиферативными и
фибропластическими процессами. Фибробласты, продуцируя коллаген,
способствуют активному росту соединительной ткани. Детоксикационная и
транспортная
функции
склерозирующегося
лимфатического
узла
оказываются уже существенно нарушенными. Таким образом, при
эндотоксикозах самого различного генеза в условиях токсемии и
токселимфии огромную роль в перераспределении между кровью и лимфой
токсических и инфекционных агентов играют лимфатические узлы. Они
обладают очень важной способностью задерживать микро- и макроагрегаты
лимфы,
бактерии,
крупнокорпускулярные токсические
соединения,
«обломки»
форменных
элементов.
Выполняя
компенсаторно
34
