накоплением промежуточных продуктов ПОЛ, передозировкой симпатомимс-
тиков, метил ксантинов и другими факторами [65-67,84,86,170].
Дисфункция преимущественно левых отделов сердца может являться
следствием развития системной артериальной гипертензии, посткапиллярной
вторичной легочной гипертензии, нарушения кинетики межжелудочковой пе
регородки. снижения преднагрузки из-за повышения внутри грудною давле
ния. изменения геометрии сокращения сердца [67,68,74,75,81,85,140,2021.
Дисфункция преимущественно правых отделов сердца - синдром хроническо
го легочного сердца - обусловливается развитием вторичной легочной гипер
тензии вследствие гипоксической вазокоистрикции сосудов системы легочной
артерии, нарушении функции пульмонального эндотелийрасслабляющего
фактора, активации ренин-ангиотензиновой системы и свободнорадикального
окисления,
гипоксемической
стимуляции
вазоактивных
медиаторов
[14,44,85,100,136,155,1 56,203].
11о
мнению большинства исследователей,
основным механизмом раз
вития системной артериальной гипертонии у больных ХОБЛ является
гипоксия
[8,17,36-38,43,69-72,86]. Снижение напряжения кислорода в крови и
тканях стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов, вызы
вая усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегета
тивные нейроны, и далее усиливает эфферентную симпатическую вазокоисг-
рикторную активность на периферии. По мере усугубления бронхиальной об
струкции и прогрессирования АГ повышается центральная [3-адренергическая
и дофаминергическая активность [68-70,72,94,101]. Повышение активности
симпатоадреналовой системы (САС) способствует нарушению функциональ
ного состояния центрального адренергического аппарата гипоталамо
гипофизарной системы и усилению модулирующего влияния АКТГ на мине-
ралокорт икоидпую функцию надпочечников, что приводит к увеличению сек
реции альдостерона [17,101]. Предполагается, что гипоксия у больных ХОЬЛ
может повышать АД путем ухудшения эндотелийзависимых вазодилатирую-
15
