если канал находится в инактивированном состоянии, а фенилалкиламинов -
при открытых, активных каналах. Количество активных и неактивных каль
циевых каналов регулируется частотой, с которой генерируется потенциал
действия, и ею величиной. Так, число инактивированных каналов возрастает
при устойчивой деполяризации мембраны. Соответственно, соединения, кото
рые связываются с каналами в инактивированном состоянии, будут наиболее
эффективны при этой величине потенциала. В функционирующем миокарде
время, в течение которого кальциевые каналы инактивированы, короче време
ни. которое требуется дигидропиридиновым антагонистов кальция для связы
вания с инактивированным каналом [1 17].
Антагонисты кальция как лекарственные средства, имея довольно хо
рошую переносимость, обладают широким спектром фармакологических эф
фектов: антиангинальным, антиишемическим, антигипертензивным, апги-
арит мическим, антиспастическим, антитромботическим, ант иатерогенным.
цитопротекторным и другими свойствами. Кроме того, эти препараты, осо
бенно дигидропиридииовая группа, вызывают расслабление мышц трахеоб
ронхиального дерева, ингибируют дегрануляцию тучных клеток, усиливают
бронходилатирующий
эффект
бета-2-агонистов.
Патофизиологическим обоснованием для применения антагонистов кальция у
больных с сочетанной кардиореспираторной патологией служит их известная
способность улучшать расслабление миокарда и тем самым увеличивать диа
столическое наполнение желудочков [58,1 17]. Поэтому их применение прино
сит наибольший успех в ситуациях, когда расстройства диастолического на
полнения обусловлены в большей степени нарушениями активной релакса
ции, а не увеличением жесткости камер. Но и в последнем случае использова
ние антагонистов кальция весьма эффективно благодаря их способности
уменьшать массу миокарда и улучшать пассивные эластические свойства сер
дечной стенки. Современные терапевтические методы коррекции нарушенных
диастолических свойств желудочка включают применение фармакологиче
