роль в пейсмекерной активности синусового узла и проведении импульса
[1891
.
Кальциевые каналы являются мишенью для воздействия препаратов,
широко применяющихся при лечении заболеваний сердечно-сосудистой сис
темы - антагонистов кальция [188]. Каналы L-типа блокируются современ
ными антагонистами кальция из групп дигидропиридинов . фепилалкилами-
нов и бензот иазегшнов. Несмотря на то, что L-тип каналов существует п в
скелетной мускулатуре, они значительно менее чувствительны к антагонистам
кальция, чем тот же тип каналов в сердце и сосудистой стенке [164].
Анализ литературных источников показал, что существование и функции
кальциевых каналов обусловлены их электрофизиологической характеристи
кой [13,189]. Конкретная привязка этих образований мембран к анатомиче
ским структурам бронхов или сосудов того или иного круга кровообращения
или калибра при описании каналов отсутствует. В этих условиях описание
действий тех или иных лекарственных веществ носит скорее априорный ха
рактер, чем строго локальный и предсказуемый.
АК уменьшают ионный ток посредством модулирования функции так
называемых "ворот активации и инактивации", а не блокадой гока кальция
Они в большей степени снижают способность каналов открываться, нежели
уменьшают ток Са2+ через открытые "ворота". [201]. Для каждой из групп
препаратов существуют специфические рецепторы, посредством которых они
связываются с альфа-1 субъединицей кальциевого канала: класс 1А - дигид-
ропиридиновый (N - рецептор), класс 1В - бензотиазепиновый (D-рецептор),
класс 1C - фенилалкиламиновый (V-рецепгор). Последний находится на внут
риклеточной поверхности мембраны КМЦ, тогда как рецепторы к нифедипи-
ну и дилтиазему - на наружной поверхности клетки.
Взаимодействие антагонистов кальция с рецепторами зависит от со
стояния каналов. Сродство дигидропиридинов к рецепторам увеличивается.
24
