В кардном иоцитах деполяризация мембраны запускает быстрое "фазовое" со
кращение, которое коррелирует с активностью L-каналов. В сосудистых же
клетках деполяризация мембраны индуцируется каскадом внутриклеточных
процессов, следующих за активацией мембранных рецепторов гормонами и
неиро трансмиттерами, что приводит к медленно развивающемуся и длитель
ному тоническому сокращению гладгомышечных клеток [ 1581.
L-тип каналов в сердечно-сосудистой системе состоит из 5 субъединиц, обо
значаемых как альфа-1, альфа-2, бета-1, бета-2 и дельта [1 I]. Альфа-1 субъе
диница содержи т участки, способные к реакции фосфорилирования, которые
являются точкой приложения катехоламинов (КХА). Адренергическая стиму
ляция повышает уровень АДФ, которая стимулирует фосфорилирование, спо
собствуя более легкому открытию каналов, и увеличивает время их открытия.
В условиях "усиленного открытия" кальциевых каналов в клетках синусового
узла, атриовентрикулярного узла и сократительного миокарда катехоламины
оказывают положительный хронотропный, инотропный и дромотропный эф
фект. При этом индуцированная катехоламинами активация кальциевых кана
лов происходит на внутриклеточном уровне [13].
Т-тин каналов обнаружен в гладкомышечных клетках сосудов, включая
коронарные, почечные и мозговые. Т-каналы выявляются лишь при гипертро
фии миокарда или пролиферации гладкомышечных клетках сосудистой стен
ки []. Т-тин кальциевых каналов был обнаружен и в таких возбудимых тканях,
как нейросекреторные клетки, иннервирующие вазомоторные цен тры в ст воле
мозга, корковый и мозговой слои надпочечников, юкстрагломеруляриый ап
парат почек [184]. Подобно L-типу, каналы Т-типа открываются при деполя
ризации мембраны. Однако величина мембранного потенциала, при которой
открываются Т-капалы, значительно меньше, чем потенциал, открывающий I,-
каналы, они одинаково проницаемы для ионов Са2++ и Ва2++ и быстро инак
тивируются, отсюда Т- transient. В гладкой мускулатуре Г-каналы играют роль
в поддержании сосудистого тонуса. Кроме того Т-каналы играют важную
