стирующий, реже продуктивный, сопровождается раздражением верхних ды
хательных пу гей [34,1 I 1,116).
Существует несколько теорий, пытающихся объяснить возникновение
кашля на фоне терапии ингибиторами АПФ: генетическая предрасположен
ность, повышение бронхиальной реактивности, кашлевого рефлекса, подавле
ние разрушения брадикинина в легких, а также повышение концентрации др\ -
гих местных медиаторов воспаления[7,9,108].
Многие положительные, особенно органопротекторные, эффекты инги
биторов АПФ, связаны со способностью блокировать разрушение брадикини
на и усиливать роль эндотелиальных факторов вазодилатации, ремоделирова
ния сосудов и миокарда [ 10,15]. Этот же механизм лежит в основе появления
кашля при лечении ингибиторами АПФ, так как накопление брадикинина в
легких воздействует на рецепторный аппарат бронхиальною дерева, повыша
ет биоэлектрическую активность гладкой мускулатуры и может приводит!, к
бронхоконстрикции [9,200]. Показано также, что возникновение кашля и сни
жение скоростных показателей функции внешнего дыхания связаны с исход
ной степенью бронхообструкциии и клинической выраженностью ХОБЛ Ка
шель обычно возникает в течение первого месяца лечения, но может появить
ся и значительно позже. Частота кашля у женщин и некурящих в два раза вы
ше, чем у мужчин и курильщиков соответственно [61,621.
И все же нельзя категорически отрицать возможность применения ин
гибиторов АПФ[70].Сегодня ингибиторы АПФ не входят в число препаратов
первой линии у пациентов, страдающих бронхообструктивными заболевания
ми. Важно отметить, что заболевания органов дыхания не служат противопо
казанием к назначению этой группы препаратов, если врач осведомлен об их
характерных побочных эффектах[72,187].
Другой важной группой препаратов, стабилизирующих АД являются
антагонисты кальциевых каналов. На сегодняшний день имеется огромное ко
личество источников литературы, где кальциевые каналы подвергаются клас
21
