ется клинически значимым и может приводить к лучшему пониманию разви
тия заболевания. Внелегочные эффекты позволяют определять ХОБЛ как за
болевание с системными проявлениями и исследовать эти проявления болез
ни. В качестве потенциальных системных проявлений ХОБЛ рассматривают
ся кардиоваскулярные эффекты, среди которых фигурируют хроническое ле
гочное сердце (ХЛС), атеросклероз с формированием ИБС, артериальная ги
пертензия [53,118,123,124].
Патогенетическую основу ХОБЛ составляет хронический воспали тель
ный процесс трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов,
при котором выявляются повышенные количества макрофагов, Т-лимфоцитов
и нейтрофилов. Воспалительные клетки выделяют большое количество ме
диаторов: лейкогриен В4, интерлейкин 8, фактор некроза опухоли и другие,
способные повреждать структуру легких и поддерживать воспаление с ин
фильтрацией ткани нейтрофильными лейкоцитами [18]. Кроме этого, в пато
генезе ХОБЛ имеют значение дисбаланс протеолитических ферментов, анти
протеин аз
и
оксидативный
стресс
[54.59].
Морфологически в трахеобронхиальном дереве воспалительные клетки ин
фильтрируют слизистую оболочку бронхов и собственную пластинку слизи
стой. Расширяются слизистые железы и увеличивается число бокаловидных
клеток, что ведет к гиперсекреции слизи. В мелких бронхах и бронхиолах
воспалительный процесс происходит циклично со структурным ремоделиро
ванием бронхиальной стенки, характеризующимся повышением содержания
коллагена и образованием фиброзной ткани, приводящей к стойкой обструк
ции дыхательных путей [16]. Дальнейшее течение заболевания определяется
развитием и степенью тяжести обструктивных нарушений вентиляции. Для
обеспечения должной вентиляции необходимо увеличить давление в альвео
лах, что обеспечивается дополнительным мышечным усилием. Из-за сниже
ния скорости выдоха повышенное давление в альвеолах сохраняется большую
часть суток. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме. Увеличение аль-
