веол приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол. Это
приводит к усилению обструкции за счет сдавления бронхиол и редукции ка
пиллярного русла. В сосудах бассейна легочной артерии постепенно происхо
дит утолщение интимы с последующим увеличением числа гладкомышечных
клеток и коллагена и необратимым утолщением сосудистой стенки J18.133]
Необходимый кровоток в редуцированном русле обеспечивается повышением
давления в малом круге кровообращения [30,67-69,123]. Это в свою очередь
ведет к формированию легочной гипертензии и развитию легочного сердца.
Таким образом, постепенно формируется обструктивная эмфизема легких и
связанная с ним редукция капиллярного кровотока. В развитии ХОБЛ сущест
вует этапность патологических процессов: заболевание начинается с гипер-
секреции слизи и нарушения функции мерцательного эпителия, развивается и
прогрессирует бронхиальная обструкция, формируется эмфизема легких, на
рушается газообмен, нарастает дыхательная недостаточность, возникает ле
гочная
гипертензия,
развивается
легочное
сердце.
Приведенные данные показывают, что по этиологии, патогенезу, мор
фологии ХОБЛ является результатом хронического бронхита, длительного
бронхоспастического синдрома и/или эмфиземы легких и других паренхима
тозных деструкций (в том числе врожденных), связанных с уменьшением эла
стических свойств лег ких [ 120,121,123,131].
У больных ХОБЛ нередко развивается вторичная симптоматическая
пульмогенная артериальная гипертония, связанная с состоянием бронхиаль
ной системы 137,38]. К пульмогенной гипертонии следует относить случаи
повышения системного АД на фоне обострения легочного процесса, сопрово
ждающиеся значительными изменениями функции внешнего дыхания и сни
жением парциального давления кислорода крови. О пульмогенном происхож
дении гипертонии свидетельствует связь дыхательных расстройств с уровнем
альдостерона, коргикотропина, кортизола, участвующих в формировании со
судистого тонуса и артериального давления.
12
