96
счет нейтрофилов, тогда как относительное и абсолютное содержание
лимфоцитов достоверно снижалось.
Иммунный ответ сопровождался изменениями субпопуляционного состава
лимфоцитов периферической крови. У больных выявлялась относительная
лимфоцитопения, значительное и стойкое снижение доли Т-хелперов/индукторов,
в то время как содержание Т-цитотоксических лимфоцитов повысилось.
Содержание В1-лимфоцитов уменьшилось по сравнению с контролем.
Отмечалось также значительное повышение общей популяции натуральных
киллеров, фракций CD 3-CD 16
+
/56
+
, Т-натуральных киллеров.
Повышался уровень фракций ранней активации лимфоцитов (CD3
+
25
+
,
CD3
+
95
+
) по отношению к контролю (рU<0,05), содержание клеток поздней
активации лимфоцитов (HLA-DR), Т-лимфоцитов (CD 3
+
/HLA-DR), снижался
иммунорегуляторный индекс.
При «созревании» кисты снижался лейкоцитарный индекс интоксикации,
несколько
уменьшились
явления
гипохромной
анемии
(рU>0,05),
тромбоцитопении, при этом такие показатели как средний объем тромбоцита,
ширина распределения тромбоцитов не отличались от показателя контроля. У
больных наблюдалось снижение общего количества лейкоцитов (рU>0,05),
нейтрофилов (рU>0,05), моноцитов, достоверное увеличение числа лимфоцитов.
Изменения в субпопуляционном составе лимфоцитов выразились в значительном
уменьшении числа Т-цитотоксических лимфоцитов, увеличении процентного
содержания В, В1-клеток. Отмечалось снижение фракции общей популяции
натуральных киллеров, ранней и поздней активации лимфоцитов, Т-лимфоцитов,
повышался иммунорегуляторный индекс.
При нагноении содержимого кисты прогрессировали явления гипохромной
анемии, тромбоцитопении, увеличивался средний объем тромбоцита, ширина
распределения тромбоцитов, тромбокрит, гематокрит также выходили за пределы
нормы. Нарастал лейкоцитоз в основном за счет увеличения количества
нейтрофилов, моноцитов, тогда как количество лимфоцитов значительно
снижалось. Достоверно и значительно снижались относительное содержание
