13
приводит к органной и полиорганной недостаточности, через механизм тканевой
гипоперфузии
и
органной
недостаточности.
Применительно
к
некротизирующемуфасцииту, это приводит к некрозу фасциальных структур. Тем
более что этому, по-видимому, способствуют и анатомическая архитектоника
фасций. Строение микрососудистого русла фасций напоминает вследствие
извилистости
сосудов
веревочную
лестницу,
обусловленную
перекрещивающимися коллагеновыми и эластическими волокнами, что не может
не создавать предпосылки для замедления кровотока и благоприятствует
тромбообразованию.
В свете высказанной концепции расшифровки механизма, лежащего в основе
патогенеза некротизирующего фасциита, становится объяснимым скоротечность
прогрессирования некроза поверхностной фасции (более чем 2,5 см за час), не
ограничивающегося отдельным ее участком, а захватывающего обширный
регион, соответствующей зоне микрососудистого кровообращения. И второе:
морфологические изменения в фасциальных образованиях изначально носят не
воспалительный, а гангренозный характер, и распространение его происходит не
percontinnitatem, а на основе зонального нарушения кровообращения фасций.
В настоящее время известно, что спектр возбудителей некротизирующего
фасциита достаточно широк. Некротизирующий фасциит в 10% наблюдений
вызывается аэробами, в 20% — анаэробами и в 70% — смешанной флорой [12,
46]. Отдельно принято рассматривать стрептококковый некротизирующий
фасциит, что обусловлено некоторыми особенностями клинической картины [11,
67].
Классификации гнойно-некротических процессов подкожной жировой
клетчатки и фасций основаны на различных принципах.
Простая и удобная в практическом отношении классификация
некротизирующего фасциита предложена М.В. Гриневым и К. М. Гриневым[12].
Авторы выделяют некротизирующий фасциит 1 и 2 типа по тяжести клинического
течения, и связывают их с видом и вирулентностью возбудителей.
