ВестникНОМУС
.
Сборникматериалов
конкурса
литературных
обзоров
-2012
316
Резюме
работы
(Abstract).
Современные
методы
диагностики
гестоза
.
До
настоящего
времени
гестоз
остается
одной
из
наиболее
важных
проблем
акушерства
.
С
ним
связаны
материнская
и
перинатальная
смертность
,
тяжелые
последствия
для
матери
и
плода
.
Этиология
неизвестна
,
существует
несколько
теории
патогенеза
,
при
этом
ни
одна
не
может
объяснить
механизм
развития
гестоза
в
полной
мере
.
Особое
значение
имеет
ранняя
диагностика
,
позволяющая
определить
наличие
гестоза
и
степень
тяжести
.
На
сегодняшний
день
методы
диагностики
носят
молекулярно
-
клеточный
характер
,
основываются
на
патогенезе
эндотелиальной
дисфункции
,
поражении
клеток
крови
,
синдроме
системной
воспалительной
реакции
и
диагностируют
гестоз
и
степень
его
тяжестипо
клеточному
составуиналичиюосновныхметаболитов
.
Основная
часть
.
В
последние
годы
большинство
исследователей
связывают
развитие
гестоза
с
морфологическими
,
функциональными
и
биохимическими
изменениями
в
плаценте
.
Неполная
инвазия
трофобласта
в
материнские
спиральные
артерии
ведет
к
тому
,
что
сосуды
не
приобретают
свойства
максимальной
дилатации
и
реагируют
на
вазоактивные
стимулы
.
В
состоянии
гипоперфузии
трофобласта
фосфолипиды
клеточных
мембран
высвободжают
биологически
активные
вещества
,
которые
действуют
на
элементы
крови
и
эндотелий
маточно
-
плацентарных
сосудов
[14, 24, 25, 26, 28, 30].
Нарушается
механизм
поддержания
тонуса
сосудистой
стенки
и
предотвращения
внутрисосудистой
коагуляции
.
В
результате
происходит
спазм
сосудов
и
деструкция
тромбоцитов
.
Эндотелиоциты
усиливают
выделение
вазоконстрикторов
и
снижают
продукцию
расслабляющего
фактора
-
оксида
азота
,
что
ведет
к
сосудистому
спазму
и
активации
процессов
свободного
перекисного
окисления
липидов
,
накоплению
токсических
продуктов
и
нарушению
проницаемости
кровеносных
сосудов
[9, 23, 25, 26, 27].
Этот
процесс
идет
постепенно
,
сначала
в маточно
-
плацентарных
сосудах
,
а
позднее
–
в
системе
кровообращения
[5].
Ведущая
роль
в
патогенезе
гестоза
отводится
острому
повреждению
периферической
сосудистой
системы
.
Возникающая
гипоперфузия
тканей
вследствие
вазоконстрикции
,
гиповолемии
,
нарушений
реологических
свойств
крови
и
гиперкоагуляции
с
развитием
ДВС
-
синдрома
неизбежно
приводит
к
ишемическим
повреждениям
тканей
различных
органов
с
формированием
полиорганной
недостаточности
.
Среди
многочисленных
факторов
эндотелиального
происхождения
признанными
маркерами
эндотелиальной
дисфункции
являются
оксид
азота
(NO)
и
ангиотензинпревращающий
фермент
(
АПФ
) [18, 21, 24, 27].
Кроме
того
в
последние
годы
большое
значение
придается
эндотелинам
(
ЭТ
-1,2),
способным
как
непосредственно
,
так
и
опосредованно
через
генерацию
оксида
азота
и
образование
ангиотензина
II
влиять
на
изменения
сосудистого
тонуса
[13].
Исследования
,
ведущиеся
в
этом
направлении
при
гестозе
,
весьма
немногочисленны
,
а
получения
в
них
данных
крайне
противоречивы
.
Однако
согласно
полученным
данным
свидетельством
развития
эндотелиальной
дисфункции
при
гестозе
является
высокий
уровень
прессорных
факторов
(
ЭТ
-
1,2
и
АПФ
)
на
фоне
ограничения
активности
оксида
азота
.
Развитие
