голю, тест толерантности к его гипотермическому эффекту осу
ществляли через 1/2 часа и сутки с момента завершения стрессо
вых воздействий.
Из представленных на
рисунке 2
данных следует, что этанол-
индуцированная гипотермия у животных не подвергавшихся
стрессу максимально выражена на 30-й минуте с момента введения
алкоголя (At(30')= -1.28 ± 0.05°С; р<0.001), а в дальнейшем проис
ходит постепенное ограничение гипотермического эффекта и на
60-й и 90-й минутах он соответственно составляет 71.1% (р<0.001)
и 47.7% (р<0.001) от показателя на 30-й минуте алкогольной ин
токсикации. В тоже время, снижение температуры на 60-й и 90-й
минутах тестирования остается достоверным (At(6o )= -0.91 ±0.05 и
At(9o>=-0.61± 0.05°С; pO.OOl).
Эти данные соответствуют наблюдениям других авторов [63],
в которых показано, что при алкогольной интоксикации изменяет
ся установочная точка температурного гомеостаза и формируется
состояние, подобное пойкилотермии, что связывается с наруше
ниями обмена ряда нейротрансмиттеров в переднем ядре гипота
ламуса. При этом, наблюдаемая нами динамика температуры тела в
ответ на введение этанола была аналогична описанной в литерату
ре [90].
У крыс, подвергнутых алкоголизации после окончания дей
ствия стресс-факторов также регистрировался гипотермический
эффект этанола
(рис. 2, 3, 4),
однако степень снижения температу
ры тела и ее динамика отличались от наблюдавшихся в контроль
ной группе животных.
50
