индуцированной гипотермии была аналогична наблюдавшейся при
ЭБС на этом же сроке исследования. При этом на 30-й минуте ал
когольной интоксикации гипотермия была на 22% снижена
(At(30')=
-0.87 ±0.16°С; р<0.05), а на 60-й минуте соответствовала
(At
(60
)= -1.02 ±0.15°С) значению в контрольной группе. Однако на
90-й минуте алкоголизации гипотермический эффект у подвергав
шихся стрессу особей на 80.3%
(At(90
)= -1.10 ±0.20°С; р<0.01) пре
вышал значения, наблюдавшиеся у животных контрольной группы.
Через сутки после перегревания различие по сравнению с
контрольными крысами в вызванной алкоголем гипотермии про
явилось только на 90-й минуте алкогольной интоксикации. Оно за
ключалось в значительном усилении (в 2.1 раза, р<0.001) гипотер-
мического эффекта этанола у подвергавшихся перегреванию жи
вотных
(At(90')=
-1.30 ±0.12°С).
Инъекции этанола крысам, за 1/2 часа до этого испытавшим
действие низкой температуры
(рис. 4),
сопровождались менее вы
раженной, чем у животных контрольной группы, температурной
реакцией: на 30-й и 60-й минутах алкогольной интоксикации гипо
термический эффект составил, соответственно, 70.3% (р<0.01) и
73.6% (р<0.05), а на 90-й минуте - статистически значимых разли
чий между этими группами крыс не обнаруживалось (At(3o )= -0.90
±0.16;
At(60
)= -0.67 ±0.12;
At(90
>=-0.54 ±0.94°С).
Однако при введении алкоголя через сутки после острого
охлаждения этанол-индуцированная гипотермия на 30-й, 60-й и 90-
й минутах интоксикации была значительно более выражена
53
