лазы в отношении Н
2
О
2
(156.9%; р<0.001) и этанола (154.6%;
р<0.001), а достоверные изменения со стороны АльДГ и ксанти-
ноксидазы - отсутствуют. Вместе с тем, регистрируется снижение
величины АДГ/АльДГ-соотношения (на 31.9%; р<0.01) по сравне
нию с интактными животными.
В литературе имеются данные о снижении активности АДГ
при острой алкогольной интоксикации, выраженность которого
усиливалась с увеличением дозы введенного алкоголя [191]. Дру
гие исследователи отмечали снижение активности АДГ вследствие
острой и хронической алкоголизации крыс, характеризующихся
изначально высокой продолжительностью вызванного алкоголем
наркотического сна [6, 29].
Путем снижения активности АДГ и величины АДГ/АльДГ-
соотношения, по-видимому, реализуется определенная адаптация,
направленная на замедление окисления алкоголя этим ферментом
и на более полную утилизацию ацетальдегида в печени.
Результаты исследования содержания половых стероидов в
плазме крови
(табл. 4, рис. 7)
подтверждают хорошо известное ги-
поандрогенное действие этанола [9], что проявилось падением
уровня тестостерона (в 2.6 раза; р<0.01) при отсутствии достовер
ных изменений содержания эстрадиола в плазме крови алкоголи-
зированных крыс Это привело к возрастанию значения Э/Т-
индекса (в 3.3 раза; р<0.001). Гипоандрогенный эффект этанола
связывается с его действием на гипофизарно-гонадальную систему,
угнетением биосинтеза тестостерона в герминативных клетках,
ускорением катаболизма и повышением связывания гормона с гло
булинами плазмы крови [9, 51, 143, 182].
63
