Образовавшийся в результате деятельности альдегид-
окисляющих ферментов ацетат вступает в цикл трикарбоновых
кислот, а также используется в других метаболических процессах.
Однако известно, что скорость окисления этанола до ацетальдеги
да в печени выше способностей альдегидокисляющих ферментных
систем. Поэтому, при алкогольной интоксикации формируется из
быток промежуточного метаболита - ацетальдегида, оказывающего
местное (гепатотоксическое) действие, а в результате его поступ
ления в кровь развиваются функциональные и структурные нару
шения в других тканях и органах [142].
Соотношение активности этанол-окисляющих и ацетальде-
гид-окисляющих ферментов, как следует из представленных дан
ных, может изменяться под влиянием гормональных факторов,
участвующих в опосредовании внешних воздействий и эндогенных
сдвигов. Это обстоятельство определяет значение гормональной
регуляции процессов катаболизма алкоголя не только с позиции
скорости окисления этого соединения, но и с точки зрения его ток
сичности.
20
