Установлено, что тиреоидэктомия вызывает повышение ак
тивности АДГ печени, которая снижается у этих животных после
введения трийодтиронина [154]. А уровень этилового алкоголя в
крови гипотиреоидных крыс оказался более низким, чем у гипер-
тиреоидных при введении им одинаковой дозы этанола [120]. В
печени крыс, у которых путем введения тироксина или трийодти
ронина моделировался гипертиреоидный статус, обнаружено сни
жение активности АДГ [65]. Кроме того, под действием тироксина
отмечалось и замедление скорости деградации этанола [97]. Ис
пользование методов молекулярной генетики позволило выявить
подавление экспрессии гена АДГЗ человека под действием тирок
сина, что рассматривается в качестве механизма влияния этого
гормона на активность АДГ [117, 222].
Регуляторное влияние андрогенов, вероятно, обусловлено их
способностью угнетать синтез и увеличивать скорость деградации
энзимного белка АДГ [152]. При этом, дигидротестостерон эффек
тивно подавляет активность АДГ в гепатоцитах крыс [151, 153].
В результате детальных исследований возможных механиз
мов гормон-опосредованной индукции и репрессии гена АДГ, про
веденных Е. Mezey et al., обнаружены ядерные белки, идентифи
цированные как потенциальные ядерные факторы транскрипции
фермента, обладающие способностью связываться с промотором и
влиять экспрессию гена [157]. На возможность участия цАМФ в
осуществлении гормонального контроля активности АДГ на этапе
транскрипции указывают полученные J. J. Potter et al. данные о
12
