Кроме того, вследствие возросшего соотношения НАДН/НАД, ин
гибируется триптофанпирролаза и возрастает уровень триптофана
и 5-гидрокситриптамина в нервной ткани [71]. Это может, в опре
деленной степени, обусловливать реакцию центральной нервной
системы в ответ на алкоголизацию.
Образующийся в процессе катаболизма алкоголя, ацетальде-
гид значительно токсичнее самого этанола [33, 143]. Повреж
дающие эффекты ацетальдегида связаны, прежде всего, с его спо
собностью ковалентно связываться с различными белками. Связы
вание ацетальдегида с сульфгидрильными группами ферментов
может приводить к нарушению их активности [123, 196]. Зависи
мое от ацетальдегида ингибирование НАДН-дегидрогеназы, нахо
дящейся в составе митохондриальной цепи переноса электронов,
приводит к угнетению процессов тканевого дыхания [36] и разви
тию гистотоксической гипоксии при интоксикации алкоголем.
Отмечена способность ацетальдегида in vivo образовывать
комплексы с цитохромом Р-450, гемоглобином, белками печени,
сыворотки крови [103, 145, 162] и сердца [81]. Кроме того, показа
но, что в развитии повреждений, обусловленных образованием
ацетальдегид-белковых аддуктов, принимает участие иммунная
система. Н. Yokoyama et al. обнаружили, что иммунизация живот
ных комплексом гемоглобина с ацетальдегидом вызывала форми
рование антител к этому аддукту, а при последующей алкоголиза
ции формировались некротические изменения в печени в результа
те иммунной реакции между имеющимися антителами и вновь об
22
