разованным антигеном [105]. У лиц с алкогольным поражением
миокарда отмечено наличие циркулирующих антител к аддукту
ацетальдегида с белком сердечной мышцы, что рассматривается
как фактор патогенеза и биохимический маркер этой патологии
[81].
В механизмах ацетальдегид-индуцированного нарушения
функций генетического аппарата, вероятно, имеет определенное
значение не только связывание этого соединения с хромосомными
белками, но и взаимодействие ацетальдегида с нуклеозидами, про
демонстрированное in vitro [108, 211].
Повышенные концентрации ацетальдегида могут вызывать и
сдвиги в обмене нейротрансмиттеров. Мет-энкефалин, лей-
энкефалин и подобные им пептиды, являющиеся составными ком
понентами стресс-лимитирующих систем, связываются in vitro с
ацетальдегидом, образуя производные имидазолидинового типа
[33, 204].
Неферментативное взаимодействие ацетальдегида с дофами
ном, диоксифенилаланином и норадреналином приводит к образо
ванию тетрагидроизохинолинов - алкалоидов, характеризующихся
морфиноподобными свойствами. А при взаимодействии ацеталь
дегида, при тех же условиях, с триптофаном и триптамином фор
мируются p-карболины, тетрагидро-р-карболины и дигидро-р-
карболины - другая группа алкалоидов, отличающихся галлюцино
генной активностью [33]. Исследования показали, что в результате
алкоголизации возрастает содержание тетрагидроизохинолинов в
23
