ацетальдегида ксантиноксидазой и альдегидоксидазой [107, 194].
По данным S. Shaw et al., генерация свободных радикалов, оцени
вавшаяся по продукции этана и пентана, наблюдалась при инкуба
ции изолированных гепатоцитов крыс с этанолом или ацетальде-
гидом, а селективные и неселективные ингибиторы альдегидокси
дазы и ксантиноксидазы существенно ограничивали этот процесс.
Кроме того, продукция алканов гепатоцитами дозозависимо воз
растала при добавления к гепатоцитам ацетальдегида [193, 194].
Это указывает на роль ацетальдегида в индукции процессов СРО
при алкогольной интоксикации.
Другие исследователи обнаруживали протективный эффект
ингибитора ксантиноксидазы аллопуринола в отношении развития
окислительного стресса, однако это явление было связано с блоки
рованием окисления пуринов, уровень которых повышается при
интоксикации алкоголем [183]. Это, вероятно, отражает наличие
различных механизмов участия ксантиноксидазы в интенсифика
ции СРО при алкоголизации. Предполагается, что генерация сво
бодных радикалов при окислении ацетальдегида ксантиноксидазой
может обусловливать алкилирование белков, наблюдающееся при
интоксикации алкоголем [107].
Исследования L. Mira et al., проведенные in vitro, свидетель
ствуют о способности альдегидоксидазы функционировать как
НАДН-оксидаза с образованием в ходе реакции супероксидного
радикала [102]. В условиях алкогольной интоксикации, сопровож
дающейся известной гиперпродукцией НАДН, это также может
28
