Диссертация. Индутный А. В. Метаболические предпосылки интолерантности к алкоголю в условиях стресса - page 28

ацетальдегида ксантиноксидазой и альдегидоксидазой [107, 194].
По данным S. Shaw et al., генерация свободных радикалов, оцени­
вавшаяся по продукции этана и пентана, наблюдалась при инкуба­
ции изолированных гепатоцитов крыс с этанолом или ацетальде-
гидом, а селективные и неселективные ингибиторы альдегидокси­
дазы и ксантиноксидазы существенно ограничивали этот процесс.
Кроме того, продукция алканов гепатоцитами дозозависимо воз­
растала при добавления к гепатоцитам ацетальдегида [193, 194].
Это указывает на роль ацетальдегида в индукции процессов СРО
при алкогольной интоксикации.
Другие исследователи обнаруживали протективный эффект
ингибитора ксантиноксидазы аллопуринола в отношении развития
окислительного стресса, однако это явление было связано с блоки­
рованием окисления пуринов, уровень которых повышается при
интоксикации алкоголем [183]. Это, вероятно, отражает наличие
различных механизмов участия ксантиноксидазы в интенсифика­
ции СРО при алкоголизации. Предполагается, что генерация сво­
бодных радикалов при окислении ацетальдегида ксантиноксидазой
может обусловливать алкилирование белков, наблюдающееся при
интоксикации алкоголем [107].
Исследования L. Mira et al., проведенные in vitro, свидетель­
ствуют о способности альдегидоксидазы функционировать как
НАДН-оксидаза с образованием в ходе реакции супероксидного
радикала [102]. В условиях алкогольной интоксикации, сопровож­
дающейся известной гиперпродукцией НАДН, это также может
28
1...,18,19,20,21,22,23,24,25,26,27 29,30,31,32,33,34,35,36,37,38,...155
Powered by FlippingBook