ная характеристика состояния основных и минорных энзимов
окисления этанола и ацетальдегида в экстремальных ситуациях и
при алкогольной интоксикации в условиях стресса.
Известно, что стрессовая реакция сопровождается резкой пе
рестройкой функционирования нейроэндокринных регуляторных
механизмов [32, 39, 45, 44, 52 и др.]. Учитывая тот факт, что ак
тивность ферментов окисления алкоголя находится под комплекс
ным мультигормональным контролем, можно предположить уча
стие гормональных факторов в стресс-индуцированных сдвигах
катаболизма алкоголя. Особый интерес вызывает потенциальная
роль половых стероидов в изменении катаболизма алкоголя при
стрессе, поскольку как эстрогены, так и андрогены способны изме
нять соотношение между процессами окисления этанола и аце
тальдегида, оказывая противоположное действие на ферменты со
ответствующих энзимных систем.
Таким образом в экстремальных ситуациях повышенное упо
требление спиртных напитков сочетается с изменениями фармако
кинетики этанола. Известно, что параметры фармакокинетики ксе
нобиотиков тесно связаны с их токсичностью и толерантностью
организма к повреждающему действию этих соединений [9, 26].
Кроме того, большинство токсических эффектов алкоголизации,
как уже отмечалось, формируется на этапах биотрансформации
этанола. Это обстоятельство ставит вопрос о токсикологических
последствиях изменений катаболизма этанола при стрессе и об их
метаболических предпосылках.
36
