альдегидов с образованием гибридных малондиальдегид-
ацетальдегид-белковых аддуктов [57].
Считается, что усиление процессов пероксидации липидов
является одним из механизмов поражения органов и тканей при
интоксикации алкоголем [4, 8, 74, 91, 101]. Вместе с тем, структура
молекулы этанола предполагает наличие у него свойств химиче
ского антиоксиданта [106, 116, 131]. Вероятно, оксидативный
стресс, развивающийся в условиях алкоголизации, в большей сте
пени связан с процессами деградации алкоголя и с реактивными
сдвигами со стороны нейроэндокринной системы в ответ на инток
сикацию, чем с прямым действием этанола на процессы ПОЛ. Из
вестно несколько возможных путей интенсификации реакций пе-
рекисного окисления липидов, связанных с процессами катаболиз
ма этанола.
Об участии МЭОС в развертывании процесса СРО свиде
тельствуют данные о том, что при инкубации микросом печени че
ловека и крыс с этанолом отмечалось образование гидроксиэтиль-
ного радикала [111, 122], а в микросомах печени хронически алко-
голизированных животных возрастала продукция гидроксильного
радикала [94].
Взаимодействие ацетальдегида с цистеином и глутатионом
(GSH) может способствовать снижению содержания GSH и, как
следствие, вызывать уменьшение антиоксидантного резерва в
клетке [213]. Усиленное образование активных форм кислорода,
инициирующих цепные реакции СРО, выявлено в ходе окисления
27
