обусловлено достаточно низким сродством МЭОС к этанолу [60,
142].
Активность МЭОС повышается под влиянием тиреоидных
гормонов [65, 159] и тестостерона [119]. В качестве индукторов
МЭОС выступают ксенобиотики: фенобарбитал и пропилтиоура-
цил [33], но индукция МЭОС пропилтиоурацилом, по-видимому,
не связана с его антитиреоидным действием [159].
В результате хронической алкоголизации рядом авторов от
мечалось повышение активности МЭОС [9, 33], которое оцени
валось как адаптационный процесс, связанный с прямым стимули
рующим действием этанола, приводящий к ускорению его окисле
ния. Однако сравнительный анализ активности МЭОС при хрони
ческой алкогольной интоксикации у получавших и не получавших
а-токоферол крыс выявил стимуляцию микросомального окисле
ния алкоголя только в условиях обычного питания животных. Это
указывает на то, что стимуляция МЭОС при хронической интокси
кации алкоголем, возможно, не связана с его непосредственным
индуцирующим действием на эту систему [56].
Независимо от пути окисления алкоголя промежуточным
продуктом его метаболизма выступает ацетальдегид, представ
ляющий собой высокотоксичное соединение. Обезвреживание аце-
таиьдегида в печени осуществляется, главным образом, окисли
тельным путем с образованием ацетата [142]
(рис. 1).
Митохондриальная альдегиддегидрогеназа является основ
ным ацетальдегид-окисляющим энзимом и использует в качестве
17
