Диссертация. Индутный А. В. Метаболические предпосылки интолерантности к алкоголю в условиях стресса - page 17

обусловлено достаточно низким сродством МЭОС к этанолу [60,
142].
Активность МЭОС повышается под влиянием тиреоидных
гормонов [65, 159] и тестостерона [119]. В качестве индукторов
МЭОС выступают ксенобиотики: фенобарбитал и пропилтиоура-
цил [33], но индукция МЭОС пропилтиоурацилом, по-видимому,
не связана с его антитиреоидным действием [159].
В результате хронической алкоголизации рядом авторов от­
мечалось повышение активности МЭОС [9, 33], которое оцени­
валось как адаптационный процесс, связанный с прямым стимули­
рующим действием этанола, приводящий к ускорению его окисле­
ния. Однако сравнительный анализ активности МЭОС при хрони­
ческой алкогольной интоксикации у получавших и не получавших
а-токоферол крыс выявил стимуляцию микросомального окисле­
ния алкоголя только в условиях обычного питания животных. Это
указывает на то, что стимуляция МЭОС при хронической интокси­
кации алкоголем, возможно, не связана с его непосредственным
индуцирующим действием на эту систему [56].
Независимо от пути окисления алкоголя промежуточным
продуктом его метаболизма выступает ацетальдегид, представ­
ляющий собой высокотоксичное соединение. Обезвреживание аце-
таиьдегида в печени осуществляется, главным образом, окисли­
тельным путем с образованием ацетата [142]
(рис. 1).
Митохондриальная альдегиддегидрогеназа является основ­
ным ацетальдегид-окисляющим энзимом и использует в качестве
17
1...,7,8,9,10,11,12,13,14,15,16 18,19,20,21,22,23,24,25,26,27,...155
Powered by FlippingBook