тивности фермента и скорости генерации перекиси водорода, по
этому окисление алкоголя при участии каталазы происходит, глав
ным образом, в пероксисомах [33, 70, 113]. Существуют различ
ные точки зрения на роль каталазы в окислении алкоголя in vivo.
Результаты проведенных J. A. Handler исследований по из
учению процессов метаболизма этанола и продукции перекиси во
дорода в ходе пероксисомального |3-окисления комплексов КоА с
жирными кислотами у крыс и “оленьих” мышей свидетельствуют,
что в условиях голодания в сочетании с присутствием жирных
кислот каталаза может быть важным ферментом окисления алко
голя. Это привело автора к заключению о наличии так называемой
пероксисомальной этанол-окисляющей системы (ПЭОС). Вместе с
тем, АДГ-зависимому катаболизму этанола отводится домини
рующая роль у неголодавших животных или при голодании в от
сутствии жирных кислот [113].
Изучение фармакокинетики алкоголя у АДГ- негативных (с
генетически детерминированным отсутствием фермента) и у АДГ-
позитивных “оленьих” мышей позволило авторам [104] утверж
дать, что роль каталазного пути окисления этанола возрастает с
повышением содержания алкоголя в крови.
Тем не менее, большинство исследователей считает, что в
нормальных условиях каталазный путь окисления этанола малоак
тивен, так как скорость образования пероксида водорода суще
ственно ниже способности к его утилизации, но он может при
обретать определенное значение в ситуациях, сопровождающихся
14
