Усилению патологического влечения к алкоголю в условиях
стресса сопутствует повышение скорости катаболизма посту
пающего экзогенно этанола [9, 138, 150, 171]. Известно, что основ
ные повреждающие эффекты алкогольной интоксикации являются
следствием воздействия токсичных интермедиатов, образующихся
в процессе биотрансформации алкоголя [33, 142]. В связи с этим,
ускорение его катаболизма может сказываться и на степени выра
женности проявлений алкогольной интоксикации.
Данные о том, что в условиях стресса трансформируется ре
акция со стороны физиологических параметров на употребление
алкоголя уже имеются в литературе [86, 187], однако не выяснены
механизмы обнаруженных изменений чувствительности к этанолу.
Отсутствуют сведения и о летальном токсическом эффекте при ал
коголизации в стрессовых ситуациях.
Особое место в реализации токсического эффекта при алко
гольном эксцессе занимает ацетальдегид [142], продукция которо
го зависит от степени соответствия между скоростью окисления
этанола в печени и альдегид-окисляющей способностью этого ор
гана и определяется состоянием энзимных систем катаболизма
этанола. Интенсификация свободно-радикальных процессов, яв
ляющаяся одной из причин вызываемых алкоголем повреждений
[137], также сопряжена с катаболизмом алкоголя [111, 122, 213,
194]. Вместе с тем, отсутствуют данные о роли указанных метабо
лических процессов в изменении чувствительности к алкоголю в
условиях стресса.
