значительным ростом образования Н
2
О
2
[9, 33, 142].
Активность каталазы в печени изменяется под влиянием не
которых гормонов. Она увеличивается под действием тироксина
[128], эстрогенов [132], а у самок крыс введение как эстрадиола,
так и тестостерона повышало активность этого фермента в печени
[119]. Для индукции in vivo каталазы печени перфлуорооктановой
кислотой оказалось необходимым пермиссивное действие корти-
костерона [179]. А под влиянием гидрокортизона отмечалось сни
жение активности этого фермента печени крыс [217]. Интересно,
что у прогестерона обнаружена способность модифицировать пе-
роксидазную активность каталазы в результате образования
коньюгатов фермента с молекулами гормона, при этом активность
коньюгатов оказалась выше по сравнению с нативной молекулой
каталазы [5].
Локализованная в гладком эндоплазматическом ретикулуме
микросомальная этанол-окисляющая система (МЭОС), представ
ленная цитохромом Р-450, НАДФН-цитохром-с-редуктазой и фос
фолипидом, окисляет этанол до ацетальдегида, используя в ка
честве кофермента НАДФН. Окисление алкоголя МЭОС опреде
ляется активностью цитохрома Р-450 [33, 142, 158].
Исследование окисления этанола микросомами гепатоцитов
человека показало, что в этом процессе важную роль играют два
изофермента цитохрома: Р-450 CYP2E1 и Р-450 CYP1A2 [158].
МЭОС относится к минорным этанол-окисляющим системам, од
нако ее роль возрастает с повышением концентрации алкоголя, что
16
