Затем образуется малоновый диальдегид при участии которо
го появляются межмолекулярные и внутримолекулярные сшивки
биологически важных аминов, включая белки, нуклеиновые кисло
ты, фосфолипиды [57, 79, 83, 89, 91, 93, 164]. На следующих эта
пах появляются другие альдегиды и кетоны и, затем, низшие угле
водороды (этан, пентан) [69, 125].
Процессы СРО необходимы для нормальной жизнедеятель
ности, однако чрезмерная активация СРО вызывает патологиче
ские сдвиги и является универсальным механизмом деградации
биомембран при многих патологических процессах [32].
Особое значение придается СРО в токсикологическом аспек
те. С. Н. Голиков и соавт. [16] относят снижение антиокислитель-
ной активности и усиление перекисного окисления липидов к об
щим механизмам токсического действия ксенобиотиков. В услови
ях алкогольной интоксикации активация СРО зарегистрирована в
печени [91], миокарде [4], слизистой оболочке желудка [202],
клетках крови [7, 144], нервной ткани [8].
При окислении этанола в печени интенсификация процессов
СРО и гиперпродукция малонового диальдегида сочетается с из
быточным образованием ацетальдегида. Каждое из этих соедине
ний в отдельности, как известно, обладает способностью образо
вывать ковалентные альдегид-белковые аддукты. В экспериментах,
проведенных in vivo и in vitro, D. J. Tuma et al. обнаружили, что
модификация белковых молекул при интоксикации алкоголем
также может быть результатом совместного действия этих двух
26
