создавать предпосылки к интенсификации свободно-радикальных
процессов.
Анализ имеющихся данных позволяет выделить основные,
связанные с этапами катаболизма алкоголя, механизмы ускорения
реакций СРО, к которым можно отнести:
• образование активных форм кислорода и гидроксиэтильно-
го радикала при окислении этанола МЭОС;
• взаимодействие ацетальдегида и его аддуктов с биогенны
ми тиолами;
• продукция супероксидного радикала в результате окисле
ния ацетальдегида ксантиноксидазой и альдегидоксидазой.
Описанные метаболические механизмы развития поврежде
ния при алкогольной интоксикации позволяют предположить, что
индивидуальная чувствительность организма к эффектам алкоголя
во многом определяется параметрами биотрансформации этанола
а также связанным с ними динамическим соотношением этанола и
ацетальдегида в период алкогольной интоксикации.
Это подтверждается тем, что ингибирование АльДГ дисуль-
фирамом и обусловленное этим накопление ацетальдегида приво
дит к выраженной вегетативно-сосудистой реакции, проявляю
щейся тахикардией и снижением артериального давления вследст
вие употребления этанола, а дополнительное ингибирование АДГ
метилпиразолом в этих условиях ослабляет или предотвращает
29
