больных ХОБ с сохраненным эубиозом кишечника. Этому способствовала
достаточная обеспеченность тканей глутатионом и повышенная активность
глутатион-редуктазы
и Г-6-ФДГ в эритроцитах. По мере утяжеления
микроэкологических нарушений в кишечнике эта компенсация оказывалась
недостаточно эффективной и в тканях усиливалась липопероксидация
мембранных структур. Содержание ДК, образующихся на начальных этапах
липопероксидации, в эритроцитах больных ХОБ, ассоциированным со II ст. КД
превышало данный показатель у больных ХОБ без КД на 83,7% ( р < 0,05), а у
больных ХОБ, осложненным I ст. КД - на 67,1%.Эти изменения углублялись у
больных ХОБ, ассоциированным с Шст. КД. Концентрация молочной кислоты
в сыворотке крови данных больных превышала аналогичный показатель у
больных ХОБ , ассоциированным с 1ст. КД на 14,8 %, а больных ХОБ,
осложненным кишечным дисбиозом II ст. - на 9,8 %. Это свидетельствует о
прогрессировании явлений гипоксии в зависимости от тяжести изменений
микрофлоры кишечника. Содержание мочевой кислоты в сыворотке крови
данных больных превышало аналогичный показатель у больных с 1ст. КД на
41,7 %, а у больных со II ст. КД - на 14,8 %, что свидетельствует об
интенсификации катаболизма пуринов и сопряженной с этим процессом
чрезмерной продукцией активных форм кислорода. При этом определенную
роль в продукции реактивных оксигенных радикалов, вероятно, играли
активированные
бактериальными
токсинами
макрофаги,
нейтрофилы,
способные высвобождать значительное количество Н20 2 ( Т.А. Славянская и
др., 1995; А.Л. Бурмистрова, 1997).
Активность каталазы в эритроцитах больных ХОБ, ассоциированным с III
ст. КД, превышала аналогичные показатели у больных ХОБ с эубиозом
кишечника на 27,6%( р< 0,05), у больных с I ст.КД на 10,8%, а у больных
ХОБ, осложненным II ст. КД - на 8,0%. Это увеличение протекало на фоне
продолжающегося торможения функции СОД. Активность последней в
эритроцитах больных ХОБ , осложненым Шст. КД уменьшалась на 47.7% по
131
